Suy hô hấp cấp là gì? Các công bố khoa học về Suy hô hấp cấp
Suy hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome - ARDS) là một tình trạng khẩn cấp trong hệ thống hô hấp, khi phổi bị tổn thương nghiêm trọng và không thể c...
Suy hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome - ARDS) là một tình trạng khẩn cấp trong hệ thống hô hấp, khi phổi bị tổn thương nghiêm trọng và không thể cung cấp đủ oxy cho cơ thể. ARDS thường xảy ra sau một sự cố hoặc chấn thương nghiêm trọng, chẳng hạn như viêm phổi nặng, hút thuốc, tai nạn giao thông, hoặc suy tim. Các triệu chứng của ARDS bao gồm khó thở nghiêm trọng, mệt mỏi, da xanh xao, và giảm sự ngụy trang của phổi trong các phim chiếu hậu phổi. Trong trường hợp này, trạng thái suy hô hấp cấp cần được điều trị ngay lập tức bởi chuyên gia y tế có liên quan.
ARDS là một bệnh lý phức tạp và tiềm ẩn nguy hiểm. Nó đã được xác định là sự phản ứng viêm nhiễm và tổn thương cấu trúc của phổi do nhiều nguyên nhân khác nhau. Khi bị tổn thương, màng tế bào trong phổi bị vi phạm, dẫn đến chảy máu và lọc mất chất lỏng vào các túi khí phổi, từ đó gây ra suy giảm khả năng trao đổi khí.
Các nguyên nhân tổn thương phổi và gây ARDS có thể là: vi khuẩn, virus hoặc nấm gây viêm phổi; viêm khớp dạng thấp; tổn thương trực tiếp do việc hấp thụ chất độc hoặc ảnh hưởng của hoá chất; và chấn thương trực tiếp từ tai nạn hoặc phẫu thuật.
Các triệu chứng của ARDS bao gồm:
1. Khó thở nghiêm trọng: Bạn có thể cảm thấy không thể lấy hơi đầy đủ, thậm chí khi nằm nghiêng người.
2. Mệt mỏi: Bạn có thể cảm thấy mệt mỏi và yếu đuối dễ dàng.
3. Nhịp thở tăng: Nhịp thở của bạn có thể tăng nhanh để cố gắng cung cấp đủ oxy cho cơ thể.
4. Da xanh xao: Sự thiếu oxy có thể làm da trở thành màu xanh nhợt.
5. Ho: Một số người có thể ho hoặc có tiếng thở rít.
Điều trị ARDS tập trung vào điều trị nguyên nhân gốc rễ gây ra bệnh, giữ cho phổi có đủ oxy và duy trì chức năng hô hấp. Điều này bao gồm việc sử dụng máy thở để cung cấp oxy và điều chỉnh áp lực trong phổi, điều trị nhiễm trùng bằng kháng sinh, và hỗ trợ xương sống để giúp phổi đủ thở. Trong một số trường hợp nặng, người bệnh có thể cần thụ tinh tế không khí, thụ dịch hoặc thậm chí phẫu thuật để khắc phục các vấn đề về phổi.
Quá trình hồi phục của ARDS có thể kéo dài và yêu cầu thời gian dài để phục hồi. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, ARDS có thể gây tử vong.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "suy hô hấp cấp":
Theo sau hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng coronavirus (SARS‐CoV) và hội chứng hô hấp Trung Đông coronavirus (MERS‐CoV), một loại coronavirus gây bệnh nặng khác được gọi là SARS‐CoV-2 (trước đây được biết đến với tên 2019‐nCoV) đã xuất hiện vào tháng 12 năm 2019 tại Vũ Hán, Trung Quốc, và lan nhanh ra khắp thế giới. Virus này có trình tự giống cao với SARS‐CoV và gây ra bệnh viêm phổi coronavirus cấp tính nguy hiểm chết người năm 2019 (COVID‐19) với các triệu chứng lâm sàng tương tự như các triệu chứng báo cáo cho SARS‐CoV và MERS‐CoV. Triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh nhân COVID‐19 là suy hô hấp, và hầu hết các bệnh nhân nhập viện chăm sóc đặc biệt không thể thở tự phát. Ngoài ra, một số bệnh nhân COVID-19 cũng có biểu hiện triệu chứng thần kinh, như đau đầu, buồn nôn và nôn. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng các coronavirus không chỉ giới hạn ở đường hô hấp mà còn có thể xâm nhập hệ thần kinh trung ương gây ra các bệnh thần kinh. Nhiễm trùng SARS‐CoV đã được báo cáo ở não của cả bệnh nhân và động vật thí nghiệm, nơi thân não bị nhiễm nghiêm trọng. Hơn nữa, một số coronavirus đã được chứng minh có khả năng lan truyền qua đường kết nối synapse đến trung tâm hô hấp tim mạch từ các thụ thể cơ học và hóa học trong phổi và đường hô hấp dưới. Xét sự tương đồng cao giữa SARS‐CoV và SARS‐CoV-2, vẫn cần làm rõ liệu khả năng xâm nhập tiềm tàng của SARS‐CoV-2 có phải là phần nào chịu trách nhiệm cho suy hô hấp cấp tính của bệnh nhân COVID-19 hay không. Nhận thức về điều này có thể mang ý nghĩa chỉ đạo cho công tác phòng ngừa và điều trị suy hô hấp do SARS‐CoV-2 gây ra.
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) gây ra 40% tỷ lệ tử vong ở khoảng 200.000 bệnh nhân nguy kịch hàng năm tại Hoa Kỳ. ARDS được gây ra bởi phù phổi giàu protein, dẫn đến thiếu oxy nghiêm trọng và suy giảm khả năng thải CO2. Các rối loạn lâm sàng liên quan đến sự phát triển của ARDS bao gồm nhiễm trùng huyết, viêm phổi, hít phải dịch dạ dày, và chấn thương nghiêm trọng. Tổn thương phổi chủ yếu do tổn hại phụ thuộc vào bạch cầu trung tính và tiểu cầu đến các hàng rào nội mô và biểu mô của phổi. Quá trình hồi phục bị trì hoãn do tổn thương hàng rào biểu mô phổi, ngăn cản sự loại bỏ dịch phù khí phế quản và làm thiếu hụt lượng chất hoạt diện cần thiết cho phổi. Các tế bào lympho có thể đóng vai trò trong việc hồi phục tổn thương phổi. Tỷ lệ tử vong đã được giảm đáng kể với chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Tuy nhiên, hiện không có liệu pháp dược lý hiệu quả, mặc dù liệu pháp tế bào và các phương pháp điều trị khác hiện đang được thử nghiệm trong các thử nghiệm lâm sàng có thể cung cấp các liệu pháp mới cho ARDS.
Tổn thương phổi cấp tính (ALI) và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là một quá trình liên tục của những thay đổi ở phổi xảy ra từ nhiều loại tổn thương phổi khác nhau, thường dẫn đến tình trạng bệnh tật đáng kể và thường là tử vong. Nghiên cứu về bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS đang tiếp diễn, với mục tiêu phát triển các sinh marker phân tử tiên đoán và liệu pháp dựa trên phân tử. Bối cảnh.—
Mục tiêu là xem xét các đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học và bệnh lý của ALI/ARDS; và bệnh sinh phân tử của ALI/ARDS, với sự cân nhắc đến các sinh marker phân tử có thể tiên đoán/tiên lượng và các liệu pháp dựa trên phân tử có thể. Mục tiêu.—
Kiểm tra tài liệu y khoa bằng tiếng Anh liên quan đến ALI và ARDS. Nguồn dữ liệu.—
ARDS chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng-hình ảnh; tuy nhiên, sinh thiết phổi đóng vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán ở một số trường hợp. Nhiều tiến bộ đáng kể đã được thực hiện trong việc làm sáng tỏ bệnh sinh của ARDS và trong việc dự đoán phản ứng của bệnh nhân, tuy nhiên hiện tại chưa có sinh marker phân tử nào khả thi để dự đoán mức độ nghiêm trọng của ARDS, hoặc các liệu pháp ARDS dựa trên phân tử. Các cytokine tiền viêm TNF-α (yếu tố hoại tử khối u α), interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8 và IL-18 nằm trong số những sinh marker đầy hứa hẹn nhất cho việc dự đoán mức độ bệnh tật và tử vong. Kết luận.—
SARS-CoV-2 đã gây ra những tổn thất nghiêm trọng trên toàn cầu và cướp đi vô số sinh mạng khắp nơi. Ngoài bệnh lý hô hấp đặc trưng, căn bệnh này còn liên quan đến nhiều biểu hiện và biến chứng ngoại phổi rõ rệt. Một nữ nhân viên y tế 59 tuổi đã xuất hiện với các triệu chứng của bệnh lý tủy sống không chèn ép xuất hiện cấp tính với mức cảm giác ở đoạn tủy T10 cùng với sốt cao kéo dài 4 ngày. Chụp cộng hưởng từ (MRI) cột sống ngực cho thấy có dấu hiệu viêm tủy ở mức đốt sống T7. Bệnh nhân được điều trị bằng steroid dạng tiêm và có một số dấu hiệu cải thiện ban đầu. Một ngày sau, bệnh nhân phát triển tình trạng suy hô hấp cấp, nhưng không thể hồi sinh mặc dù chúng tôi đã nỗ lực hết sức. Mẫu dịch hầu họng của bệnh nhân cho kết quả dương tính với phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược (RT-PCR) SARS-CoV-2. Chúng tôi báo cáo một trường hợp viêm tủy ngang cấp tính với COVID-19 như là nguyên nhân có thể xảy ra.
Chất ức chế thần kinh cơ (NMBA) đã được đề xuất bởi các hướng dẫn y tế cho hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng (ARDS) do lợi ích sống còn của nó. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đã cung cấp bằng chứng trái ngược với kết quả này.
Một cuộc tìm kiếm đã được thực hiện trên cơ sở dữ liệu Pubmed, Scopus, Clinicaltrials.gov và Thư viện Y tế Ảo cho các thử nghiệm kiểm soát ngẫu nhiên (RCT) đánh giá tỷ lệ tử vong trong 28 ngày ở bệnh nhân ARDS được điều trị bằng NMBA trong vòng 48 giờ. Một hạn chế về ngôn ngữ tiếng Anh đã được áp dụng. Dữ liệu liên quan đã được trích xuất và tổng hợp thành tỷ lệ rủi ro (RR), chênh lệch trung bình (MD) và khoảng tin cậy 95% (CI) tương ứng bằng cách sử dụng mô hình hiệu ứng ngẫu nhiên. Phân tích độ nhạy và hồi quy tổng hợp đã được thực hiện.
Hỗ trợ sống ngoài cơ thể (ECLS) và oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) đã được chỉ định điều trị cho suy hô hấp cấp tính và/hoặc suy tim. Bài viết này mô tả kinh nghiệm trong năm đầu tiên của chúng tôi về hoạt động ECLS tại bệnh viện, thuật toán phẫu thuật và quy trình tập trung bệnh nhân người lớn từ các bệnh viện huyện.
Tại một trung tâm cấp cứu chuyên khoa (Bệnh viện Careggi, Florence, Ý), một chương trình ECLS đã được phát triển từ năm 2008 bởi Khoa cấp cứu và Khoa nội tim mạch và mạch máu. Đội ngũ ECLS bao gồm một bác sĩ hồi sức, một bác sĩ phẫu thuật tim, một bác sĩ tim mạch và một nhân viên perfusion, tất cả đều được đào tạo về kỹ thuật ECLS. Hỗ trợ ECMO được áp dụng trong trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tính nghiêm trọng (ARDS) không đáp ứng điều trị thông thường. Việc sử dụng ECLS veno-động mạch (V-A) để hỗ trợ tim chỉ dành cho các trường hợp sốc tim không đáp ứng điều trị tiêu chuẩn và các trường hợp ngừng tim không phản ứng với hồi sức thông thường.
Thông khí dao động tần số cao (HFOV) có thể lý thuyết cung cấp thông khí bảo vệ phổi. Kết quả lâm sàng không thuận lợi có thể do các thiết lập áp lực đường thở trung bình (mPaw) không đủ trong HFOV. Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá phân phối không khí, tác động thông khí và huyết động của việc điều chỉnh mPaw cá nhân trong HFOV ở động vật ARDS dựa vào độ bão hòa oxy và điện trở sinh học (EIT).
ARDS được gây ra với việc rửa phế quản phế nang lặp lại, tiếp theo là thông khí cơ học gây tổn thương ở mười con lợn đực khỏe mạnh (51.2 ± 1.9 kg). Các thiết lập của HFOV là 9 Hz (tần số hô hấp), 33% (thời gian hít vào) và 70 cmH2O (chênh lệch áp suất). Sau khi thu hồi phổi, mPaw được giảm dần từng bước 3 cmH2O mỗi 6 phút. Các chỉ số huyết động và khí trong máu được thu thập ở mỗi bước. Phân phối thông khí khu vực được xác định bằng EIT.
PaO2/FiO2 giảm đáng kể trong giai đoạn giảm mPaw (
Dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng việc điều chỉnh mPaw cá nhân hóa bằng các chỉ số dựa trên EIT cải thiện phân phối thông khí khu vực và tính đồng nhất của phổi trong quá trình thông khí dao động tần số cao.
Một bản sửa đổi cho bài báo này đã được công bố và có thể được truy cập qua bài báo gốc.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 8